Friday, September 18, 2015

PATOFISIOLOGI MYASTHENIA GRAVIS

Patofisiologi

Dasar ketidaknormalan pada myastenia gravis adalah adanya kerusakan pada transmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya reseptor normal membran post sinaps pada sambungan neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90 % reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu. Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak tranmisi neuromuscular.

Otot rangka atau otot lurik dipersarafi oleh nervus besar bermeilin yang berasal dari sel kornu anterior medulla spinalis dan batang otak. Nervus ini mengirim keluar aksonnya dalam nervus spinalis atau kranialis menuju perifer. Nervus yang bersangkutan bercabang berkali kali dan mampu merangsang 2000 serat otot rangka. Kombinasi saraf motorik dengan serabut otot yang dipersyarafi disebut unit motorik. Walaupun masing masing neuron motorik mempersarafi banyaj serabut otot, namun masing masing otot dipersarafi oleh neuron motorik tunggal.

Daerah khusus yang menghubungkan antara saraf motorik dengan serabut otot disebut sinaps atau taut neuromuskular. Asetilkolin disimpan dan disintesis dalam akson terminal (bouton). Membran pascasinaps mengandung reseptor asetilkolin yang dapat membangkitkan lempeng akhir motorik dan sebalikya dapat menghasilkan potensial aksi otot. Apabila implus saraf mencapai taut neuromuskular, membrana akson parasimpatik terminal terdepolirisasi, menyebabakan pelepasan asetilkolin kedalam membran parasimpatik. Asetilkolin menyeberangi celah sinaptik secara difusi dan menyatu dengan bagian reseptor asetilkolin dalam membran pascasinaptik. Masuknya ion Na secara mendadak dan keluarnya ion K menyebabkan depolarisasi ujung lempeng.

Ketika EPP mencapai puncak EPP akan menghasilkan potensial aksi dalam membran otot tidak bertaut yang menyebar sepanjang sarkonema. Potensial aksi ini merangkai serangkaian reaksi yang menyebabkan kontraksi serabut otot. Begitu terjadi transmisi melalui penghubung neuromuskular, asetilkolin akan dirusak oleh enzin asetilkonlinetrase. Dalam MG konduksi neuromuskularnya terganggu. Jumlah reseptor asetilkolin normal menjadi menurun. (Keperawatan medikal bedah, 2001)

Komplikasi 

Krisis miasthenic merupakan suatu kasus kegawatdaruratan yang terjadi bila otot yang mengendalikan pernapasan menjadi sangat lemah. Kondisi ini dapat menyebabkan gagal pernapasan akut dan pasien seringkali membutuhkan respirator untuk membantu pernapasan selama krisis berlangsung. Komplikasi lain yang dapat timbul termasuk tersedak, aspirasi makanan, dan pneumonia. 
Faktor-faktor yang dapat memicu komplikasi pada pasien termasuk riwayat penyakit sebelumnya (misal, infeksi virus pada pernapasan), pasca operasi, pemakaian kortikosteroid yang ditappering secara cepat, aktivitas berlebih (terutama pada cuaca yang panas), kehamilan, dan stress emosional
 Bisa timbul miastenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapi yang tidak diawasi
Bullous death

 Komplikasi lain:
  • Bisa timbul miastenia crisis atau cholinergic crisis akibat terapi yang tidak diawasi
  • Pneumonia
  • Bullous death

PATOFISIOLOGI MYASTHENIA GRAVIS Rating: 4.5 Diposkan Oleh: Unknown

0 comments:

Post a Comment